piątek, 4 października 2013

Postać mono- lub triparetyczna mózgowego porażenia dziecięcego

Niektórzy autorzy uwzględniają jeszcze w swoich podziałach postać mózgowego porażenia dziecięcego z zajęciem jednej lub trzech kończyn. Postać triparetyczna rzadziej jest wyodrębniana, ponieważ zaliczana ona bywa do postaci diparetycznej omawianego zespołu chorobowego (Denhoff i wsp., 1960). Pewien wyjątek stanowi tu topograficzna klasyfikacja podana przez Russa i Soboloffa (1958). Także zdaniem Jankowicz (1967) oraz Majewskiej i Mołczanow (1974) nie jest słuszne włączanie postaci triparetycznej zarówno do postaci diparetycznej, jak i tetraparetycznej mózgowego porażenia dziecięcego.
Na podstawie własnych spostrzeżeń wymienione autorki stwierdzają, że tri-parezy dotyczą przede wszystkim dzieci donoszonych, mają częsty związek z obciążeniem okołoporodowym lub z nabytym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Postać triparetyczna mózgowego porażenia dziecięcego przebiega z reguły z padaczką oraz zmianami psychicznymi. Majewska i Mołczanow (1974) stwierdzają, że triparezy występują nie rzadziej niż diparezy i różnią się od innych postaci mózgowego porażenia dziecięcego wymienionymi powyżej objawami klinicznymi, jak również innym obrazem zespołu ruchowego. Autorki postulują wyodrębnienie triparetycznej postaci mózgowego porażenia dziecięcego i traktowanie jej na równi z hemi-, tetra- i diple-giczną postacią omawianego zespołu chorobowego.
Niezależnie do tego Majewska (1974) podaje własną klasyfikację spastycz-nej postaci mózgowego porażenia dziecięcego, proponując następujący podział:
1)    postać hemiplegiczna — z większym zajęciem kończyny górnej,
2)    postać diplegiczna — z niedowładem kończyn dolnych, przy braku ewidentnego niedowładu kończyn górnych,
3)    postać triplegiczna — z zajęciem obu kończyn dolnych (najczęściej nasilona niesymetrycznie) oraz jednej kończyny górnej,
4)    postać tetraplegiczna lub obustronna hemiplegiczna — z symetrycznym (lub niesymetrycznym) niedowładem czterech kończyn,
5)    postać tetraplegiczna — z zajęciem symetrycznym czterech kończyn i dobrym stanem psychicznym (w przypadkach dotyczących uszkodzenia pnia mózgu).
Większość podziałów uwzględnia ponadto istnienie postaci mieszanych mózgowego porażenia dziecięcego, wychodząc ze słusznego założenia, że dotyczy ono zwykle wielu elementów ośrodkowego układu nerwowego, manifestujących się klinicznie zwykle objawami zarówno pi-ramidowymi, jak i innymi (np. pozapiramidowymi, móżdżkowymi itp.).
Stworzenie wyczerpującej klasyfikacji klinicznej mózgowego porażenia dziecięcego jest sprawą bardzo trudną i z reguły nie spełnia ona swego zadania. Także podział Ingrama nie wyczerpuje w pełni różnorodności form klinicznych mózgowego porażenia dziecięcego, nie mówiąc już o tym, że nie jest on precyzyjny. I tak np. w postaci określanej porażeniem kurczowym połowiczym (hemiplegia spastica) Ingram rozróżnia postacie lekkie, o średnim nasileniu i postać ciężką. Z części opisowej wymienionej postaci lekkiej i średniej wynika, że dziecko posługuje się kończyną lub też używa jej jako kończyny pomocniczej. W tej sytuacji trudno jest mówić o „porażeniu", natomiast powinno się mówić o „niedowładzie". Właściwie dopiero postać ciężka porażenia kurczowego połowiczego, w której dziecko nie może używać porażonych kończyn odpowiada postaci klinicznej zawartej w nazwie podziału Ingrama. Należy tu podkreślić, że w mózgowym porażeniu dziecięcym najczęściej mamy do czynienia z niedowładami kończyn, a nie z ich porażeniami, oraz że w miarę upływu czasu niedowłady te wykazują niekiedy bardzo znaczną zmienność zarówno co do ich nasilenia jak i lokalizacji. Tu może także leżeć źródło nieporozumień prób klinicznej klasyfikacji stwierdzanych niedowładów.
Źródło:
  1. Reumatoidalne zapalenie stawów
  2. Rola treningu fizycznego w czynnościowym usprawnianiu młodzieży 
    z mózgowym porażeniem dziecięcym / Ewa Klimek-Piskorz, Czesław Piskorz. - Kraków : Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha, 2007
  3. Zwyrodnienie stawów

wtorek, 23 kwietnia 2013

Co to jest reakcja ostrej fazy?


Po zadziałaniu bodźca takiego jaki infekcja, czy martwica tkanki, wątroba zaczyna
produkować białka ostrej fazy.
  1. CRP, amyloid surowiczy A: 10- do 1000 (2000)-krotny wzrost w ciągu
    5-10 godzin.
  2. a-1 -antytrypsyna, a-1 -antychymotrypsyna, a-1 -kwaśna glikoproteina,
    haptoglobina, fibrynogen: 2,5-krotny wzrost w ciągu 24 - 48 godzin.
  3. Ceruloplazmina, dopełniacz C3, dopełniacz C4 oraz inhibitor C^:
    maksymalnie dwukrotny wzrost w ciągu 2-3 dni.
  4. Można również oznaczać interleukiny, których poziom wzrasta w ciągu kilku
    minut i których czas półtrwania jest krótki, a także stężenie prokalcytoniny,
    której poziom wzrasta i spada szybciej niż CRP lecz wolniej niż interleukin.
    Prokalcytonina nie jest białkiem ostrej fazy lecz prohormonem i jej syntezy nie
    regulują interleukiny.
Produkcja wątrobowa ujemnych białek ostrej fazy (albumina, transferyna,
prealbumina) podlega tzw. ujemnej regulacji (down regulation). Uważa się, że czynnik
fi martwicy nowotworów jest odpowiedzialny za hamowanie syntezy ujemnych
białek ostrej fazy. Czynnik 13 transformacji wzrostu również działa jako inhibitor
syntezy białek (zwiększone uwalnianie z a-ziarnistości płytkowych podczas procesu
krzepnięcia). 
Z drugiej strony istnieją dowody na bezpośrednią stymulację hepatocytów przez wszystkie
trzy cytokiny wymienione powyżej (Kushner, i wsp.). Białka ostrej fazy spełniają
ważną rolę w nieswoistej, szybkiej reakcji ustroju na działający bodziec oraz eliminacji
antygenów powodujących tę reakcję. Znacznie wolniejszym procesem jest aktywacja
komórek, biorących udział w reakcji odpornościowej jak limfocyty B i T, które działają
poprzez tworzenie swoistych przeciwciał oraz swoistych komórek T (swoiste antygenowo
receptory komórek T) Znaczenie białek ostrej fazy dla nieswoistej szybkiej reakcji
odpornościowej, która może mieć kluczowe znaczenie dla przeżycia kilku pierwszych
dni po zadziałaniu bodźca (infekcji), może być przykładowo zilustrowane przez działanie
CRP jako opsoniny dla fagocytów. Noworodki z zakażeniami bakteryjnymi, którym nie
towarzyszy wzrost poziomu CRP mają niewielkie szanse na przeżycie. Niektóre białka
ostrej fazy spełniają rolę inhibitorów enzymów, szczególnie proteaz (a-l-antytrypsyna
jest odpowiedzialna za 80% zdolności inhibitorowych enzymów).

Źródło witamina b12.